반응형 의약 및 의학 관련 정보35 노인의 기립성 혈압 저하 유발 요인인 대동맥 궁 내 압력수용체(Baroreceptor) 민감도 저하 메커니즘 반드시 알아야 할 이유 노인의 기립성 혈압 저하 유발 요인인 대동맥 궁 내 압력수용체(Baroreceptor) 민감도 저하 메커니즘을 처음 깊이 있게 공부하게 된 계기는, 실제로 외래에서 만난 78세 어르신 때문이었습니다. 아침마다 일어설 때마다 어지럽고 눈앞이 캄캄해진다고 하셨습니다. 단순히 “나이 들어서 그렇다”는 말로는 설명이 되지 않았습니다. 그분의 검사 수치와 생활 패턴을 하나씩 짚어가면서 저는 노인의 기립성 혈압 저하는 단순한 혈압 문제가 아니라 자율신경 반사 체계의 노화 현상이라는 사실을 다시 한번 절실히 느끼게 되었습니다. 오늘 제가 준비한 포스팅에서는 노인의 기립성 혈압 저하 유발 요인인 대동맥 궁 내 압력수용체(Baroreceptor) 민감도 저하 메커니즘을 구조적 변화, 신경 전달 과정, 임상적 결과, 그리.. 2026. 6. 2. 노인 환자의 약물 대사 시 간의 제1상 반응 감소와 제2상 반응 유지 특성에 따른 투약 조절 전략 임상 현장에서 70세 이상 고령 환자에게 같은 용량의 약을 처방했을 뿐인데 예상보다 심한 부작용이 발생하는 경우를 자주 보게 됩니다. “예전에는 괜찮았는데 왜 이렇게 어지럽죠?”라는 질문을 받을 때마다, 핵심은 단순한 체중 차이가 아니라 간의 약물 대사 방식 변화에 있다는 점을 다시 확인하게 됩니다. 특히 노인 환자에서는 간의 제1상 반응(산화, 환원, 가수분해)이 감소하는 반면, 제2상 반응(포합)은 비교적 유지되는 경향이 있습니다. 이 특성을 이해하지 못하면 과량 투여, 약물 축적, 중추신경계 부작용으로 이어질 수 있습니다.이번 글에서는 노인 환자의 약물 대사 변화 기전부터 실제 임상에서 어떻게 투약 용량을 조절해야 하는지, 그리고 다약제 복용 상황에서의 위험 관리 전략까지 체계적으로 정리하겠습니다... 2026. 6. 2. 노인성 근감소증(Sarcopenia)의 제2형 속근 섬유 선택적 위축과 미토콘드리아 기능 저하의 상관관계 최신 연구와 임상적 해석 노인성 근감소증(Sarcopenia)의 제2형 속근 섬유 선택적 위축과 미토콘드리아 기능 저하는 단순히 “나이가 들면 근육이 줄어든다”는 설명으로는 결코 다 담을 수 없는 문제입니다. 실제 임상에서 고령 환자분들을 만나보면, 근육량 감소보다 먼저 체감하는 것은 “순간적으로 힘을 쓰지 못하는 느낌”입니다. 갑자기 계단을 오를 때 힘이 빠지거나, 균형을 잃고 넘어지는 일이 늘어나는 것이죠. 그 중심에는 제2형 속근 섬유의 선택적 위축이 있습니다. 15년 동안 노화 관련 대사 질환과 근육 생리학을 연구하며 확인한 사실은 명확합니다. 단순한 사용 감소(disuse)가 아니라, 세포 수준에서 에너지 대사 체계의 변화가 구조적 변화를 유도합니다. 특히 미토콘드리아 기능 저하는 속근 섬유의 생존과 유지에 결정적인 영.. 2026. 6. 2. 낭성 섬유증 아동의 췌장 도관 폐쇄로 인한 외분비 기능 저하 및 지방변(Steatorrhea) 유발 기전 반드시 이해해야 할 병태생리 낭성 섬유증 아동의 췌장 도관 폐쇄로 인한 외분비 기능 저하 및 지방변(Steatorrhea) 유발 기전은 교과서 한 문장으로는 절대 설명되지 않는 복합적인 과정입니다. 처음 이 주제를 깊이 다루겠다고 마음먹었을 때, 저는 단순히 “효소가 부족해서 지방이 소화되지 않는다”라는 설명으로는 부족하다고 느꼈습니다. 소아병동에서 실제로 만났던 한 아이가 떠올랐습니다. 체중은 또래 평균보다 20% 이상 낮았고, 기저귀에는 기름기가 번들거리는 지방변이 반복적으로 묻어 있었습니다. 부모님은 아이가 충분히 먹고 있음에도 살이 찌지 않는 이유를 이해하지 못해 불안해하셨죠. 오늘 제가 준비한 포스팅에서는 낭성 섬유증 아동의 췌장 도관 폐쇄로 인한 외분비 기능 저하 및 지방변(Steatorrhea) 유발 기전을 병태생리 수.. 2026. 6. 2. 윌슨병(Wilson's Disease)의 ATP7B 유전자 변이에 따른 구리 배출 장애 및 기저핵 간 내 축적 메커니즘을 분자 수준에서 해부하다 윌슨병(Wilson's Disease)의 ATP7B 유전자 변이에 따른 구리 배출 장애 및 기저핵/간 내 축적 메커니즘은 단순히 “구리가 쌓이는 병”이라는 한 줄 설명으로는 절대 정리되지 않습니다. 실제 진료 현장에서 환자와 보호자를 마주하면, 처음에는 간 수치 이상으로 시작했다가 몇 년 뒤 신경학적 증상이 나타나는 과정을 보게 됩니다. 그 흐름을 이해하지 못하면 병태생리를 단편적으로만 받아들이게 됩니다. 제가 대사성 간질환 관련 자문을 하며 반복해서 느낀 점은, 이 질환은 ‘배출 경로의 실패’라는 구조적 문제라는 것입니다. ATP7B 유전자 변이는 단순 효소 결핍이 아니라, 간세포 내 구리 운반과 담즙 배설 시스템 전체를 흔듭니다. 그 결과가 간 내 축적, 혈중 유리 구리 증가, 그리고 결국 기저핵 손.. 2026. 6. 2. 이전 1 ··· 3 4 5 6 다음 반응형
